Асцит - наличие свободной жидкости в брюшной полости. Предполагается, что периферическая вазодилатация является причиной уменьшения почечного кровотока, задержки соли и воды, а портальная гипертензия является основной причиной накопления жидкости в брюшной полости, В патогенезе асцита придается значение низкому онкотическому давлению плазмы, повышенному лимфообразованию и гормональным нарушениям (повышение уровней ренина и ангиотензина, гиперальдостеронизму).
Причины асцита
Большинство причин (90%) связано с хроническими заболеваниями печени или с метастазами рака по брюшине, к менее частым причинам относятся нефротический синдром и сердечная недостаточность, и гораздо реже асцит возникает при других заболеваниях (синдром Бадда-Киари, блокада ворот ной вены, туберкулезный перитонит, хилезный асцит, панкреатит, уремический асцит, констриктивный перикардит, псевдомиксома брюшины, мезетелиома брюшины).
Асцит может возникнуть внезапно пли развиться постепенно, в печение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом. Выявление свободной жидкости (более 1,5 л) не вызывает трудностей и производится обычными клиническими методами. При перкуссии у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми областями живота, а посредине - кишечный тимпанит. Помещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной брюшной полости, а в области правого фланга выявляется тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не изменяется при перемене положения. Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупость или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжи, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют повреждению слизистой пищевода с развитием кровотечения из вен пищевода. Иногда у больных с асцитом. обусловленным циррозом, присоединяется плевральный выпот. обычно на правой стороне. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды, также известную роль могут играть приобретенные дефекты, диафрагмы и повышенное портальное давление.
Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы.
Присоединение бактериального перитонита сопровождается болью в животе, ознобом, лихорадкой. увеличением асцита, напряжением мышц передней брючной стенки, ослаблением кишечных шумов, лейкоцитозом, нередко энцефалопатией и даже комой.
Быстрое накопление асцитической жидкости характерно для декомпенсированного цирроза печени, малигнизации (включая тепатому), тромбоза портальной или селезёночной вены и синдрома Бадда-Киари .
Асцит при алкогольном поражении печени и поджелудочной железы может быть связан с развившейся печеночной декомпенсацией на фоне цирроза печени или панкреатитом. Высокое содержание амилазы в асцитической жидкости более характерно для панкреатического асцита, но для окончательного решения этого вопроса, необходимо принять во внимание и результаты исследования функции печени.
Тяжелую застойную сердечную недостаточность (правожелудочковую), констриктивный перикардит иди синдром Балда-Киари трудно отдифференцировать от цирроза печени, так как эти заболевания имеют ряд одинаковых симптомов (гепатомегалия, повышение венозного давления и асцит). Однако при застойной сердечной недостаточности, в отличие от цирроза печени, имеется симптом Плеша, отсутствуют «печеночные знаки» («сосудистые звездочки», «печеночные» ладони и др.), спленомегалия, варикозно-расширенные вены пищевода, гипоальбуминемия, лабораторные синдромы цитолиза, холестаза, мезенхимального воспаления и др. К тому же вторичный цирроз печени. связанный с застойной сердечной недостаточностью встречается чрезвычайно редко, а если он все же имеет место, то наиболее вероятной причиной его развития являются другие этиологические факторы (вирус гепатита В или С или хроническая алкогольная интоксикация).
Большие кисты яичника могут иногда симулировать асцит (у этих больных наиболее выраженное притупление перкуторного звука отмечается в околопупочной области).
Специальные исследования
1. Ультрасонография сердца или сканирование его с определением объемов с целью исключения выпотного и констриктивного (спаечного) перикардита.
2. Ультрасонография брюшной полости, если имеется подозрение на кисту или солидные опухоли (этот метод может быть также полезным, если имеется небольшое количество асцитической жидкости и для проведения парацентеза под контролем зрения).
3. а-фетопротеин, если есть подозрение на гематому.
4. Абдоминальный парацентез. Исследование асцитической жидкости является важным, особенно когда асцит диагностирован впервые, при наличии симптомов перитонита, печеночной энцефалопатии или по другим клиническим показаниям. В каждой порции необходимо оценить цвет жидкости, содержание в ней белка, провести микроскопию, посев.
Диагностический парацентез выполняют в стерильных условиях иглой диаметром до 1,5 мм. Под местной анестезией производят прокол в правом нижнем углу живота и извлекают до 50 мл жидкости. Существенное значение для диагностики имеет оценка характера перитонеальной жидкости (геморрагическая, хилезная), определение в ней содержания белка, лейкоцитов и эритроцитов. Повышенное содержание амилазы указывает на панкреатическую природу асцита, а высокое содержание гликозамингликанов характерно для мезотелиомы.
Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени имеет плотность ниже 1015, содержание белка менее 25 г/л, число лейкоцитов менее 250 в 1 мкл, из них около 27% - палочкоядерные нейтрофилы; при перитоните число лейкоцитов превышает 500 в 1 мкл, часто выявляется рост бактериальной флоры (возможен подбор антибактериальной терапии).
Перитонеальная жидкость типа экссудата наблюдается при раковом, туберкулезном, панкреатическом и микседематозном асците. Ори раковом асците наряду с большим количеством белка имеет место лейкоцитоз (свыше 300 в 1 мкл) и высокая активность ЛДГ. При геморрагическом асците преобладают эритроциты (более 1,3 х 104. мкл). Особенности асцитической жидкости с учетом заболевания приведены в таблице.
Особенности асцитической жидкости с учетом заболевания
Асцит
Асцитическая жидкость по своему характеру бывает обычно серозной, значительно реже — геморрагической либо хилезной.
Асцит может возникнуть внезапно, например при тромбозе воротной вены, или развиваться медленно в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом, который вначале может доминировать в клинической картине болезни. Иногда в полости брюшины накапливается от 8 до 30 л жидкости и больше. При физическом обследовании больного асцитом может быть распознан при наличии в полости брюшины не менее 1 л жидкости. Небольшое количество асцитической жидкости иногда удается определить перкуссией передней брюшной стенки в коленно-локтевом положении больного: в области пупка определяется притупление.
Клиническая картина
У больных со значительным асцитом окружность живота увеличена, в положении больного стоя живот имеет шаровидную форму с выступающей вперед или отвисающей нижней половиной. В горизонтальном положении живот как бы расплющивается, расширяясь в стороны — «лягушачий живот». Брюшная стенка напряжена, натянута, кожа истончена, сглажена. При наличии большого количества жидкости пупок выпячивается в виде баллона, кожа живота чрезмерно растягивается и на брюшной стенке появляются белые полоски (striae). При перкуссии живота обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой его частью. Тупость перемещается при изменении положения тела.
Граница тупости над свободной жидкостью в брюшной полости определяется более четко с помощью метода аускультаторной перкуссии (смотри Аускулътация). Диагностическое значение имеет наличие феномена флюктуации, который выявляется рукой исследующего, приложенной к брюшной стенке, при постукивании пальцами другой руки по противоположной стенке живота. Один из приемов ранней диагностики асцита — определение жидкости в дугласовом пространстве при исследовании больных perrectum или pec vaginam.
При асцит, вызванном повышением давления в воротной вене на почве внутрипеченочного препятствия кровотоку, отмечается расширение подкожных вен на боковой поверхности туловища, а иногда — вокруг пупка (так называемая голова медузы—caput medusae). На боковых поверхностях живота и вокруг пупка бывают экхимозы вследствие кровоизлияния (симптом Куллена). Существует мнение, что коллатерали нижней полой вены могут развиваться в результате вторичной функциональной блокады ее вследствие сдавления асцитической жидкостью.
Повышение внутрибрюшного давления способствует возникновению грыж — пупочной и бедренной; при больших асцитах может произойти разрыв пупка с последующим развитием перитонита. Возможно также развитие варикоцеле и расширение геморроидальных вен. Иногда наблюдается выпадение прямой кишки. При асците нередко появляется отечность стоп и голеней и свободная жидкость в плевральных полостях, особенно справа.
Асцит, особенно при наличии большого количества жидкости, отрицательно отражается на деятельности органов кровообращения и дыхания из-за сдавления поднятой вверх диафрагмой и плевральным выпотом и возникновения вследствие этого дыхательной недостаточности и перегрузки правого сердца.
Диагноз
Кроме изложенных выше клинических признаков асцита, большое диагностическое значение имеет пункция брюшной полости с лабораторным исследованием асцитической жидкости. В большинстве случаев жидкость прозрачна, нейтральной или слабощелочной реакции, удельный вес ее не более 1,015, а концентрация белка не выше 2,5%; содержит главным образом клетки эндотелия, а в случае злокачественного поражения — и опухолевые клетки, дифференциация которых вызывает немалые трудности (смотри Цитологическое исследование). Раздражение брюшины в результате повторных парацентезов способствует появлению в асцитической жидкости лейкоцитов и лимфоцитов.
Прогноз определяется основной болезнью; его следует считать серьезным, если, несмотря на лечение, жидкость продолжает быстро накапливаться.
Лечение
Мероприятия направлены на лечение основного заболевания, уменьшение задержки хлорида натрия (назначается бессолевая диета, диуретические средства, антагонисты альдостерона); ликвидацию нарушений кровообращения (назначением сердечных гликозидов при декомпенсации сердца, вливаний альбумина при гипопротеинемии, кислородной терапии при гипоксии и тому подобном); в тяжелых случаях производится хирургическое вмешательство.
Хирургическое лечен и е
Пункцию (парацентез) брюшной полости при асците производят после опорожнения мочевого пузыря, в сидячем положении больного; тяжелых больных укладывают на спину или на бок. Прокол троакаром (внутренний диаметр 2—Змм), лучше имеющим боковое отверстие, производят под местной анестезией, по средней линии живота, посредине между лобком и пупком или несколько кнаружи от точки Монро (середина левой пупочно-остиальной линии) во избежание ранения нижних надчревных или других сосудов; кожу нужно несколько сдвигать книзу или в сторону от места прокола, чтобы отверстия в ней и в глубоких слоях не совпадали; изредка прибегают к надрезу кожи. Жидкость выпускают с перерывами в 1 — 2 минуты для предупреждения переполнения сосудов портальной системы. Примесь к асцитической жидкости свежей крови указывает на повреждение кровеносного сосуда или органа брюшной полости, что требует ревизии раны или лапаротомии. При быстро накапливающемся асците возможно длительное вытекание жидкости из места пункции (смотри Асцитический свищ). Истечение асцитической жидкости под кожу сопровождается отеком тканей в области отверстия, иногда распространяющимся книзу на половые органы.
У ослабленных больных в брюшную полость вводят полихлорвиниловую или силиконовую тонкую трубку с мелкими боковыми отверстиями, которую приклеивают липким пластырем к коже и опускают в сосуд, куда медленно будет стекать асцитическая жидкость. Подобное дренирование продолжают 8—20 часов.
При повторных пункциях могут развиться сращения сальника или кишечника с передней стенкой живота, представляющие опасность при последующих проколах. Поэтому места последних необходимо менять. Парацентез у больных циррозом печени вызывает лишь кратковременное уменьшение асцита, ухудшает белковый состав крови, а в тяжелых случаях вызывает острую печеночную недостаточность.
Асцит
Для оценки состояния больного с асцитом необходимо установить его причину. В большинстве случаев асцит представляет собой составную часть распознанного заболевания, например цирроза печени, застойной сердечной недостаточности, нефроза или диссеминированного карциноматоза. В таких ситуациях врач должен убедиться в том, что асцит действительно обусловлен основным, скрыто протекающим заболеванием, а не представляет собой отдельный или родственный патологический процесс. Это необходимо сделать даже в том случае, если причина асцита кажется очевидной. Например, у больного при компенсированном циррозе печени и минимальном асците последний начинает прогрессивно увеличиваться, его становится все труднее контролировать путем ограничения приема натрия или введения диуретиков, в связи с чем у врача возникает, естественно, желание объяснить ухудшение клинического состояния прогрессированием заболевания печени. Однако причиной развивающейся декомпенсации может оказаться скрытая гепатома, тромбоз воротной вены, спонтанный бактериальный перитонит или даже туберкулез. Разочаровывающе низкая частота правильной диагностики туберкулезного перитонита или гепатомы у больного с циррозом печени и асцитом показывает, насколько низок индекс подозрения у врачей на эти заболевания. Аналогичным образом у больного с застойной сердечной недостаточностью может развиться асцит в результате диссеминированного распространения раковых метастазов по брюшине. Тщательная оценка состояния каждого больного с асцитом даже при очевидной его причине поможет избежать подобных ошибок.
Диагностический парацентез (50—100 мл) должен быть частью обычного обследования больного с асцитом. Необходимо определить внешний вид жидкости, установить содержание в ней белка, подсчитать количество клеток, дифференцировать их, приготовить мазки, окрашенные по Граму и кислыми красителями, а также произвести бактериологическое исследование. Цитологическое исследование помогает выявить неподозреваемый рак. В табл. 39-! представлены некоторые характеристики асцитической жидкости при различных заболеваниях. При некоторых из них, например при циррозе, она имеет свойства транссудата (в ней содержится менее 25 г/л белка, ее плотность менее 1,0-16), при других, например при перитоните, она имеет свойства экссудата. Несмотря на различие свойств асцитической жидкости при разных заболеваниях, некотор ые ее о собенности позволяют предположить определенный диагноз. Например, жидкость, окрашенная кровью и содержащая более 25 г/л белка, обычно не встречается при неосложненном циррозе печени, но вполне согласуется с туберкулезным перитонитом или опухолевым процессом. Мутная жидкость с преобладанием полиморфноядерных клеток и положительной окраской по Граму характерна для бактериального перитонита; если большинство определяемых в жидкости клеток представлено лимфоцитами, то следует предположить туберкулез. Полное исследование асцитической жидкости (оценка всех характеристик) имеет особенно важное значение. так как иногда от нормы она может отличаться лишь по одному признаку. Например, если окажется, что жидкость представляет собой типичный транссудат, но содержит более 250 лейкоцитов в 1 мм 3. следует подозревать не цирроз, нефроз или застойную сердечную недостаточность, а опухолевый или инфекционный процесс. Это особенно справедливо при оценке циррозного асцита, при котором скрытая перитонеальная инфекция может проявляться минимальным увеличением числа лейкоцитов в перитонеальной жидкости (300— 500 клеток на 1 мм 3 ). Поскольку при этом окраска мазков по Граму может оказаться отрицательной в большей части случаев, тщательный бактериологический анализ абсолютно необходим. При непосредственном осмотре брюшины (перитонеоскопия) можно выявить признаки опухоли, туберкулеза или метастатического поражения печени. Прицельное, под визуальным контролем, взятие биоптата часто увеличивает диагностическую ценность биопсии.
При хилезном асците перитонеальная жидкость мутная, молокоподобная или пастообразная, что обусловлено содержанием в ней грудной или кишечной лимфы. При микроскопическом исследовании окрашенного судановым красителем препарата выявляют шаровидные частицы жира, а при химическом исследовании — повышенный уровень триглицеридов. Мутную жидкость, в которой содержатся лейкоциты или опухолевые клетки, можно принять за хилезную (псевдохилезная), поэтому часто бывает полезным воздействовать на нее щелочью и произвести экстракцию эфиром. Щелочь способствует растворению белков клеток, в связи с чем жидкость становится менее мутной; если помутнение жидкости обусловлено липидами, то после экстракции эфиром она приобретает прозрачность. Хилезный асцит чаще всего бывает результатом закупорки лимфатических протоков вследствие травмы, опухоли, туберкулеза, филяриатоза (см. гл. 163) или врожденных аномалий. Он может сопровождать и нефротический синдром.
Иногда асцитическая жидкость может иметь слизистый характер, что позволяет предположить псевдомиксому брюшины (см. гл. 242) или в редких случаях слизеобразующий рак желудка или толстой кишки с метастазами в брюшину.
В некоторых случаях асцит развивается, по-видимому, как изолированное состояние в отсутствие клинических признаков какого-либо скрытого заболевания. Именно в, этих случаях тщательное исследование асцитической жидкости может указать направление необходимого поиска. Полезной основой для начала исследований служит выяснение вопроса о характере жидкости: экссудат или транссудат. Транссудативный асцит неясной этиологии чаще всего бывает обусловлен скрытым циррозом, правосторонней гипертензией в венозной системе, при которой повышается давление в синусоидах печени, или гипоальбуминемическими состояниями, такими как нефроз или энтеропатия с потерей белков плазмы. Цирроз при вполне сохранной функции печени (концентрация альбумина в пределах нормы), приводящий к развитию асцита, неизменно бывает связан с серьезной портальной гипертензией (см. гл. 249). В этом случае оценка состояния должна включать в себя функциональные пробы печени, сканирование печени и селезенки или другие методы исследования, позволяющие получить изображение печени (например, компьютерная томография или ультразвуковое исследование) для выявления очаговых изменений в ней, или радиоизотопный метод для выявления портальной гипертензии. Иногда получение клинообразной кривой внутрипеченочного венозного давления помогает подтвердить портальную гипертензию. И, наконец, при соответствующих клинических показаниях биопсия печени даст возможность подтвердить диагноз цирроза и, возможно, поможет определить его этиологию. Другие причины могут обусловить венозный застой в печени и как следствие развитие асцита. Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана, в результате чего увеличиваются правые отделы сердца, и особенно констриктивный перикардит должны повысить настороженность врача, а для уточнения диагноза могут потребоваться радиологическое исследование, позволяющее получить изображение сердца, а также его катетеризация. Тромбоз печеночных вен оценивают путем визуализации вен печени при помощи таких методов, как ангиография, компьютерная томография или ядерный магнитный резонанс, позволяющих выявить закупорку, тромбоз или сдавление вен опухолью. Иногда транссудативный асцит может быть связан с доброкачественными опухолями яичника, в частности с фибромой (синдром Мейгса) сочетающейся с асцитом и гидротораксом.
Таблица 39-1. Свойства асцитической жидкости при различных заболевания)
Поскольку условия исследования асцитической жидкости и отбора больных были неидентичными в разных сериях, то приведенные в скобках проценты следует рассматривать как указания на порядок величины, а не как точное значение частоты той или иной аномальной характеристики.
Анализ физиологических и метаболических факторов, участвующих в развитии асцита (см. гл. 249), в сочетании с полным исследованием происхождения асцитической жидкости неизменно приведет к установлению этиологии асцита и позволит провести соответствующее лечение.
