Персональный сайт

Массивный асцит. АИРМЕД

liater — Sun, 08 Jun 2014 15:05:38 GMT

Помощь онкологическим больным при нарушениях дыхания

Одышка - это неприятное чувство затруднения дыхания, которое нередко сопровождается тревогой. Одышка чаще всего возникает или усиливается в последние несколько недель перед смертью.

Одышку, как правило, сопровождают такие симптомы, как тахипноэ (учащение дыхания) и гиперпноэ (увеличение глубины дыхания). Частота дыхания в покое при одышке может достигать 30-35 в минуту, а физическая нагрузка или состояние тревоги могут увеличить этот показатель до 50-60 в минуту.

Однако следует иметь в виду, что ни тахипноэ, ни гиперпноэ не могут служить диагностическими признаками одышки. Одышка - явление субъективное, поэтому она (как и боль) должна оцениваться на основании описания больным своего самочувствия.

Дыхание человека контролируется дыхательными центрами в стволовой части мозга. Объем дыхания в значительной степени определяется химическим составом крови, а темп дыхания - механическими стимулами, передаваемыми по блуждающему нерву.

Повышение темпа дыхания приводит к относительному увеличению мертвого объема дыхания, уменьшению приливного объема и понижению альвеолярной вентиляции.

У некоторых пациентов с одышкой при физической нагрузке бывают приступы дыхательной паники. Во время этих приступов у больных возникает такое чувство, будто они умирают. При этом страх, вызванный одышкой, а также недостаточная осведомленность об этом состоянии вызывают усиление тревоги, что в свою очередь увеличивает частоту дыхания и, как следствие, усиливает одышку.

Причин возникновения одышки достаточно много: она может быть спровоцирована непосредственно самой опухолью, последствиями онкологического заболевания, осложнениями в результате лечения, сопутствующими заболеваниями, а также комбинацией вышеперечисленных причин.

К причинам, спровоцированным непосредственно самой опухолью, относятся одно- или двусторонний плевральный выпот, закупорка главного бронха, инфильтрация легкого раком, раковый лимфангит, сдавливание органов средостения, выпот в перикарде, массивный асцит, растяжение живота.

Причины, являющиеся следствием онкологического заболевания и/или потери сил: анемия, ателектаз (частичное спадение легкого), легочная эмболия, пневмония, эмпиема (гной в плевральной полости), синдром кахексии-анорексии, слабость.

Одышку могут вызвать такие осложнения лечения рака, как лучевой фиброз и последствия химиотерапии, а также сопутствующие заболевания: хронические неспецифические заболевания легких, астма, сердечная недостаточность и ацидоз.

При возникновении одышки следует объяснить больному его состояние и ободрить его, чтобы уменьшить чувство страха и тревоги, а также попытаться изменить его образ жизни: составить режим дня так, чтобы после нагрузки всегда следовал отдых, при возможности помогать пациенту по дому, с покупкой продуктов и т.д.

Лечение будет зависеть от причин, вызвавших одышку. Если причины возникновения состояния обратимы, то помочь может присутствие близких, успокаивающая беседа, прохладный сухой воздух, релаксационная терапия, массаж, а также такие виды лечения, как акупунктура, гипноз.

При дыхательной инфекции назначают антибиотики, при хронической закупорке бронхов / спадении легких, сдавливании органов средостения - откашливающие средства, кортикостероиды (дексаметазон, преднизалон); при раковом лимфангите показана лучевая терапия, при плевральном выпоте - лазерная терапия, при асците - кортикостероиды, при сердечной недостаточности - плевродез, откачивание жидкости, мочегонные средства, парацентез, переливание крови, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента; при легочной эмболии - антикоагулянты.

Также при одышке могут помочь бронходилятаторы. Морфин уменьшает позыв к дыханию, и его можно использовать для уменьшения одышки (если пациент уже принимает морфин, то следует увеличить дозу этого лекарства на 50%, если пациент еще не получает морфин, то хорошая начальная доза - 5 мг каждые 4 часа). Диазепам (реланиум) применяется, если больной испытывает чувство тревоги. Начальная доза препарата - 5-10 мг на ночь (2-3 мг для очень пожилых пациентов). Спустя несколько дней, если у больного возникнет избыточная сонливость, можно снизить дозу. Кислород также может быть полезным, если вдыхать его за несколько минут до и через несколько минут после физической нагрузки.

Медсестра должна постоянно контролировать, насколько удовлетворяются ежедневные нужды больного (умывание, прием пищи, питья, физиологические отправления, потребность в движении). Необходимо либо предотвращать одышку, чтобы пациент справлялся с удовлетворением этих нужд сам, либо обеспечивать ему надлежащий уход, если он сам не способен ухаживать за собой.

Медсестре следует иметь четкое представление о причинах одышки и применять соответствующее лечение. При инфекции органов дыхания необходимо сообщить об этом врачу, обеспечить больного плевательницей для сбора мокроты, сделать все, чтобы сократить до минимума риск распространения инфекции, придать пациенту положение, способствующее лучшей вентиляции легких, а также применить постуральный дренаж.

При уходе за больным с одышкой медсестре следует сохранять спокойствие и уверенность в себе, нельзя оставлять пациента одного. Ему необходимо создать максимально комфортную среду - открыть окна или поставить рядом вентилятор, а также предоставить возможность легко подать сигнал тревоги. Следует поощрять пациента делать дыхательные упражнения и обучить его технике релаксации.

Медсестре следует также заранее обучить больного, как контролировать дыхание во время приступов дыхательной паники. Во время приступа необходимо обеспечить больному успокаивающее присутствие. Также может помочь прием диазепама на ночь (5-10 мг).

Икота - это патологический дыхательный рефлекс, характеризующийся спазмом диафрагмы, приводящим к резкому вдоху и быстрому смыканию голосовых складок с характерным звуком.

Потенциальных причин возникновения икоты достаточно много. При далеко зашедшем раке большинство случаев икоты обусловлены растяжением желудка (в 95% случаев), раздражением диафрагмы или диафрагмального нерва, токсическими эффектами при уремии и инфекции, опухолью центральной нервной системы.

Возможные способы экстренного лечения - стимуляция гортани, массаж места соединения твердого и мягкого неба с помощью палочки с ватой, применение мышечных релаксантов, а также сокращение растяжения желудка, повышение парциального давления СО2 в плазме. Сократить растяжение желудка можно с помощью мятной воды (капнуть масло мяты перечной в воду), которая способствует срыгиванию избытка желудочного газа благодаря расслаблению нижнего пищеводного сфинктера; метоклопрамида (церукала), который сокращает нижний пищеводный сфинктер и ускоряет опорожнение желудка, а также средств, уменьшающих количество газов (например, диметикон). При этом мятную воду и церукал нельзя принимать одновременно.

Повысить парциальное давление СО2 в плазме возможно с помощью обратного вдыхания воздуха, выдохнутого в бумажный мешок, или задержки дыхания.

Среди мышечных релаксантов баклофен (10 мг внутрь), нифедипин (10 мг внутрь), диазепам (2 мг внутрь).

Центрального подавления рефлекса икоты можно достичь с помощью приема галоперидола (5-10 мг внутрь) или хлорпромазина (аминазина) (10-25 мг внутрь).

Большинство же "бабушкиных средств" от икоты заключаются в прямой или в непрямой стимуляции гортани. Например, быстро проглотить две чайных (с верхом) ложки сахара, быстро выпить две маленькие рюмки ликера, проглотить сухарик, проглотить раздробленный лед, бросить холодный предмет за ворот рубашки (блузки).

Шумное дыхание (предсмертные хрипы) - звуки, которые образуются в процессе колебательных движений секрета в нижней части глотки, в трахее и в главных бронхах за счет вдохов и выдохов и не обязательно являются признаком близкой смерти. Шумное дыхание характерно для больных, которые слишком слабы, чтобы откашляться.

В этих случаях необходимо положить больного на бок, чтобы улучшить дренаж дыхательных путей. Даже небольшое изменение положения может значительно успокоить дыхание.

Снизить выделение секрета у 50-60% больных поможет гиосцина бутилбромид (бускопан, спанил).

Очень важен также правильный уход за полостью рта, особенно если больной дышит через рот. Так как в этом случае пациент ощущает сильную сухость во рту, следует периодически протирать полость рта больного влажным тампоном и наносить на губы тонкий слой вазелина. Если больной может глотать, следует давать ему понемножку пить.

Очень важно уделять внимание близким пациента, по возможности объяснить им суть происходящего, обеспечить психологическую поддержку и обучить правилам ухода за больным.

Шумное и частое дыхание умирающего - явление, которое свидетельствует о последней попытке организма бороться с необратимой терминальной дыхательной недостаточностью. Создается впечатление жестоких страданий пациента, что нередко вызывает сильный стресс у близких и соседей по палате. При этом закупорки дыхательных путей может и не быть.

В подобных случаях медсестре, прежде всего, следует добиться уменьшения частоты дыхания пациента до 10-15 в минуту с помощью внутривенного или внутримышечного введения морфина. При этом может потребоваться двух- или трехкратное увеличение дозы морфина по сравнению с дозой, которая требовалась для обезболивания. При избыточных движениях плечей и грудной клетки можно ввести пациенту мидазолам (10 мг подкожно, а затем каждый час, по необходимости) или диазепам (10 мг внутримышечно).

Кашель - это сложный дыхательный рефлекс, задача которого - вывести посторонние частицы и избыток мокроты из трахеи и крупных бронхов. Кашель - своего рода защитный механизм. Однако продолжительные приступы кашля изматывают и пугают, особенно если кашель усугубляет одышку или связан с кровохарканьем. Кашель также может привести к тошноте и рвоте, костно-мышечным болям и даже к переломам ребер.

Кашель бывает трех типов: влажный кашель при способности больного к эффективному откашливанию; влажный кашель, но больной слишком слаб, чтобы откашляться; сухой кашель (то есть мокрота не вырабатывается).

Основные причины кашля можно условно разделить на три группы: вдыхание инородных частиц, избыточная бронхиальная секреция и аномальная стимуляция рецепторов в дыхательных путях, например за счет действия антигипертензивных лекарств, таких как каптоприл и эналаприл.

При далеко зашедшем раке кашель может вызываться сердечно-легочными причинами (введением жидкостей через нос, курением, астмой, хроническими обструктивными заболеваниями легких, сердечной недостаточностью, инфекцией органов дыхания, опухолью легкого и средостения, параличом голосовых связок, раковым лимфангитом, плевральным и перикардиальным выпотом), а также причинами, связанными с патологией пищевода (желудочно-пищеводным рефлюксом), аспирацией при разных патологических состояниях (нервно-мышечных болезнях, рассеянном склерозе, инсульте).

Лечение кашля зависит как от причины, так и от цели лечения. Например, цель лечения кашля у умирающих - создание им максимального комфорта. При этом бороться следует лишь с обратимыми причинами. Так, существенный противокашлевый эффект от прекращения курения наступает через 2-4 недели. Но проживет ли больной этот срок?

Существует довольно широкий круг мероприятий и лекарств, облегчающих кашель. Среди них паровые ингаляции с бальзамом (ментоловым, эвкалиптовым) или без такового, бромгексин, раздражающие муколитики (стимулируют образование менее вязкого бронхиального секрета, но раздражают слизистую желудка и могут вызывать тошноту и рвоту) - йодид калия, антиструмин, йодид 100/200; химические муколитики (изменяют химический состав мокроты и таким образом понижают ее вязкость), например ацетилцистеин (АЦЦ), а также центральные противокашлевые препараты - кодеин, морфин.

Среди нелекарственных мероприятий надо отметить придание пациенту удобной для откашливания позы, обучение его эффективному откашливанию, советы избегать видов лечения и факторов, провоцирующих кашель.

Медсестра должна быть бдительной в отношении признаков инфекции дыхательных путей и осложнений, а при появлении таких признаков - немедленно сообщать врачу. Необходимо помогать больному при осуществлении гигиены полости рта, а при появлении первых признаков стоматита - проводить необходимые лечебные мероприятия.

Следует успокаивать и ободрять пациентов и их близких. Например, уменьшить страх пациента, страдающего кровохарканием, и его близких поможет применение белья и носовых платков, окрашенных в темный, например зеленый, цвет.

Источник: airmed.com.ua

Можно вылечить асцит. Можно ли полностью вылечить асцит

liater — Sat, 07 Jun 2014 14:32:33 GMT

Асцит - скопление жидкости в брюшной полости (водянка). Возникает чаще всего вследствие портальной гипертензии при циррозе печени, застойной сердечной недостаточности, тромбозе ветвей воротной вены или сдавлении ее ствола; реже вследствие поражения брюшины (раковое, туберкулезное обсеменение и др.), грудного лимфатического протока, а также как проявление общего отечного синдрома при болезнях почек, алиментарной дистрофии.
Поэтому у мужчин бывают огромные животы.
Возникновению и нарастанию асцита способствуют нарушения регуляции водно-солевого обмена. Накопление жидкости в брюшной полости (иногда более 20 л) ведет к повышению внутрибрюшного давления и оттеснению диафрагмы в грудную полость. В результате значительно ограничиваются дыхательные движения легких (вплоть до развития дыхательной недостаточности), нарушается деятельность сердца, повышается сопротивление кровотоку в органах брюшной полости, функции которых также нарушаются.
Лечение направлено на основное заболевание. Для уменьшения асцита применяют мочегонные средства, антагонисты альдостерона, проводят мероприятия по коррекции нарушений водно-солевого обмена и уменьшению портальной гипертензии.
В случае неэффективности медикаментозной терапии жидкость может быть удалена путем пункции брюшной полости - лапароцентеза (парацентез абдоминальный), который проводят после предварительного опорожнения мочевого пузыря в сидячем положении больного (тяжелобольных укладывают на бок) с соблюдением правил асептики и антисептики, что лучше всего достигается при проведении лапароцентеза в стационаре.
Прокол троакаром после местной анестезии проводят по средней линии живота между лобком и пупком либо по линии, соединяющей пупок с гребнем подвздошной кости. Жидкость нужно выпускать медленно (из-за опасности коллапса) и обычно не более 5-6 л за одну пункцию.

Источник: otvety.google.ru

Асцит при язве желудка. Асцит при раке желудка

liater — Fri, 06 Jun 2014 15:21:13 GMT

$CUT$

Асцит при раке желудка

Опубликовано 19.03.2013 | Автор: admin

Раком желудка называют злокачественную опухоль, возникающую в эпителиях, и которые, в тоже время, формируют слизистую оболочку. В анатомии принято разделять желудок на: тело и дно желудка, а так же, на кардиальный и пилорический отделы. Этим заболеванием болеет, как правило, люди, достигшие пенсионного возраста. Причем мужчины болеют в несколько раз чаще, чем мужчины.

Ученые утверждают, что каждая такая опухоль, происходит из обычных клеток организма человека. Причиной тому является нарушение процесса деления клеток. На данный момент нельзя точно назвать причины этого нарушения. Точно можно выявить лишь фактор, из-за которого, происходит нарушение.

- главным фактором является наследственность. Риск передачи этого заболевания составляет около 25 %.

- неправильное питание;

- хронические болезни желудка: гастрит, язва и другие;

- воздействие вредных веществ, таких как никель или асбест.

Во время заболевания раком возможно возникновение метастаз. Некоторые опухолевые клетки, отрываясь от основной опухоли, странствуют по организму. Первый визит они наносят лимфатическим узлам. Следующая преграда, возникающая у них на пути, это печень, потому что там скапливается кровь из пищевода и при наличии в ней зараженных клеток, они все устремляются туда.

Причиной онкологической болезни печени может являться асцит. Асцит- это большое количество жидкости в животе, другое его название водянка. Во время асцита меняется положение живота, то он увеличивается в объеме, то просто принимает распластанную форму, во время лежания на спине. Выраженную форму асцита при раке желудка, распознать очень легко. Во время нее появляются боли и дискомфорт в животе, появлению грыжи. Сложностью является то, что в животе соединяются система нижних конечностей с лимфатической системой полости брюшины. Во время асцита, лимфатическая система пытается выводить лишнее количество лимфы с помощью здоровых лимфоузлов других органов.

Начинать лечение асцита нужно с первых минут обнаружения и не позднее, чем через две недели. Лечение нужно начинать разными травами и настойками и ядами. Таковыми могут являться метастазные препараты: настойка джунгарского аконита или настойки ядовитого веха. Большое противоасцитное действие имеют такие смеси: трава сибирского княжика, желтый подмаренник, почки березы и красильный дока. Необходимо смешать все эти травы в одинаковых количествах, затем все это залить 0.5 кипяченой, горячей воды и дать время около получаса, чтобы настояться. После чего принимать по несколько глотков каждые пару часов, причем обязательно в теплом состоянии.

Асцит при раке желудка, это очень вредный недуг. Для того, чтобы не произошло плачевных последствий нужно приложить много усилий для его лечения и полного исцеления от него. Одним из главных компонентов лечения является правильное, сбалансированное питание. Не рекомендуется принимать соленую и острую пищу. Лучше всего питаться промытой морской капустой, так как она способствует нормализации работы кишечника и улучшению формулы крови. Кроме того морская капуста очень полезна при отеках ног. Так же рекомендуется употреблять папайю и инжир, потому что благодаря им белок усваивается намного лучше, а как известно, во время асцита, наблюдается недостаток белка.

Существуют средства, которые усиливают асцит при раке желудка: большое количество выпитого сока свеклы, корень солодки и бессмертник.

Во всяком случае, затягивать с лечением асцита не следует. Так своевременное обращение к врачу и дальней шее лечение многими народными средствами. Приведет к положительному результату.

Жить здорово! (причины инсульта, рак) (16.05.2012)

Смотрите также:

Источник: about-rak.ru

Онкофорум асцит. Асцит при раке: лечение

liater — Fri, 06 Jun 2014 02:46:32 GMT

Асцит при раке: лечение

Асцитом называют выход жидкости в брюшную полость. Существует также хилезный асцит, который характеризуется выходом лимфы и эмульгированных жиров, проникших из кишечника в брюшную полость.

Чаще всего данное заболевание встречается у людей с первичным опухолевым очагом, образовавшимся в каком-либо из следующих органов:

желудок;
эндометрий;
поджелудочная железа;
молочная железа;
ободочная кишка;
яичники (35 % случаев выявляется при обследовании, 60 % — посмертно);
бронхи.

Патофизиология асцита при раке: опухолевые клетки оседают на тканях париетальной и висцеральной брюшины, что приводит к механической обструкции лимфатического дренажа. Большую роль в развитии заболевания играют опухоли яичников и гастроинтестинального тракта.

При сжатии венозной системы печени происходит повышение гидростатического давления и развитие асцита. К этому приводит первичное или метастатическое раковое поражение паренхимы печени.

Хилезный асцит в большинстве случаев возникает при лимфоме брюшной полости.

Симптоматика данного заболевания:

изжоги, отрыжки кислым;
синдром сжатого желудка;
тошнота, быстрое насыщение, раздувание живота;
ортопноэ и диспноэ.

Лечение асцита при раке может быть различным. 65 % пациентов положительно реагируют на терапию посредством диуретиков, дающих возможность выводить из организма до литра воды в день.

При лечении циротического вида этого заболевания не предусматривается ограничение в воде и соли, поскольку это может усилить явление дискомфорта у больного.

Для исследования специалисты проводят абдоминальный парацентез. В процессе этой операции берется жидкость из брюшной полости для анализа. Ее исследуют на фракционный состав ЛДГ, общий белок, лейкоциты. Также производится посев и окрашивание по Грамму.

Альтернатива лапароцентеза — установка постоянных катетеров с подкожными портами, которые позволяют удалять жидкость по мере ее накопления и предотвращать повторные проколы.

При появлении асцита при раке в качестве лечения часто используют химиотерапию. При онкологии яичек, например, назначают паклитаксел и препараты платины, при раке ободочной кишки — 5-фторурацил и лейковорин. Положительного эффекта можно добиться, используя внутриполостную терапию. Она подразумевает удаление жидкости из брюшной полости и внедрение препарата блеомицин.

Асцит при раке вызывает сильнейший дискомфорт и приводит к функциональным нарушениям, особенно у пациентов в запущенных стадиях. Он является сложной клинической проблемой. Эвакуация скапливающейся жидкости способна улучшить качество жизни больных и увеличить сроки выживаемости.

Источник: www.ravnoepravo.ru

Асцит при раке печени. Важные рекомендации при раке печени

liater — Thu, 05 Jun 2014 16:15:37 GMT

$CUT$

При раке печени тяжесть болезни усугубляется еще и тем, что, кроме крайней истощенности организма, развивается брюшинная водянка - асцит. При асците скапливается в брыжеечной ткани брюшины до 2-3 ведер жидкости. Все жидкие питательные вещества всасываются кишечником, вталкиваются в брыжеечную ткань, а печень их переработать не может, так как она почти вся состоит из чужеродных раковых клеток. Водянка брюшины частично устраняется путем прокола живота и механического отсасывания жидкости. Однако при этом болезнь не ослабевает, и человек может погибнуть от полного омертвления печени.

Автор предполагает, что причиной воспалительных процессов в печени является правый надпочечник, который вырабатывает недостаточно гормонов (преднизолона, идрокортизона, адреналина, норадреналина). Эти гормоны играют главную роль при инфекционной защите. Особенно нужны гормоны в организме при сильно ощелоченной крови.

Способ лечения воспалительных процессов в печени заключается в следующем:
1. Как только обнаруживается пожелтение белков и желтизна тела, надо немедленно приступать к окислению организма с помощью ферментов или квасов, гормоностимулирующих организм по правой ветви симметрии человека. Ферменты (квасы) для приема внутрь приготавливают из чистотела, барвинка, безвременника, пижмы, коровяка, софоры японской, акации, мандрагоры, облепихи.

Из этого списка выбираются одно - два растения и приготавливаются квасы (из каждого растения - отдельно) по общей методике:
в трехлитровую банку помещают 1/2 стакана растения в марлевом мешочке с грузиком, добавляют 1/2 стакана сахара, заливают по плечики водой и кладут 1 чайную ложку сметаны. Горлышко банки завязывают марлей в 2-3 слоя от винных мушек. Прием от 1 столовой ложки до 1 стакана 3-4 раза в день за 30 минут до еды. Если есть возможность приготовить два кваса, то они чередуются: две недели принимается один квас, следующие две - второй. В дальнейшем предпочтение отдается тому ферменту, который кажется на вкус приятнее.

2. После достижения окисления и соблюдения солевого режима в течение месяца по общей методике при раке печени особенно важно обогревание тела в районе печени компрессами из семян льна либо полыни, смоченными царской водкой, с подогревом водяной грелкой до +42'С. Окислен организм или нет, можно проверить при помощи лакмусовой бумаги, называемой еще Ph-метр в диапазоне от 0 до 12. Такая бумага есть в магазине химреактивов. Если бумага, помещенная в мочу на 1-2 секунды и извлеченная из нее, синеет - организм ощелочен, и нужно продолжать окисление организма. Если цвет лакмусовой бумаги не меняется или приобретает красновато-оранжевый цвет - организм окислен. Повторим, при приеме жмыхов, квасов и царской водки окисление организма гарантированно наступает через 1 месяц.

3. Если нельзя быстро подобрать растения, содержащие необходимые микроэлементы для отторжения и преобразования раковых клеток в обычные клетки (см. п.1), то в ферменты азотсодержащих растений (фасоль, горох, бобы, соя, чечевица, клевер, люпин, донник, кукуруза) надо добавлять жидкость, полученную после прессования печени только что убитого животного (свиньи). На три литра хорошо бродящего кваса добавляют 1 -2 ст. ложки этой жидкости. Через 1-2 недели квас, который приготовляется по общей схеме с одним из перечисленных здесь растений (см. п. 1), пьют без нормы.

Можно эти же растения квасить следующим образом: в трехлитровую банку засыпают по плечики, например, лущеный горох, добавляют 1 стакан сахара и заливают водой, не доводя до краев 1 см, кладут 1 чайную ложку сметаны и завязывают горлышко марлей. Через 1 неделю из сквашенного подобным образом растения готовят кашу на воде и употребляют ее по 150-200 г два раза в день.

4. При асците необходимо организовать голодную диету, при которой количество выделенной из организма жидкости будет больше, чем количество введенной жидкости. В противном случае асцит будет усугубляться. Фактически в случае асцита нужно прекратить есть вообще до его прекращения, а пить только кислые ферменты. Причем окислять организм придется главным образом через кожу и питать организм тоже через кожу:
после обогрева в ванной (см. п. 7) и обсыпания тела солью необходимо подождать до окончания потения. После потения, взамен испарившихся при этом с поверхности кожи щелочных элементов, необходимо дать на кожу кислое питание:

соленое сало смешивают с медом в пропорции 1:1, разводят одну часть массы в 10 частях яблочного уксуса и обтирают жидкостью тело 3-5 раз в день. Аналогично готовят питательную массу из молочной сыворотки, меда, яблочного уксуса, чередуя растирания.

5. Обязательно наладить весовой контроль, чтобы убедиться в прекращении накопления жидкости в брыжеечной ткани. Для этого необходимо делать оценку всех поступлений и выделений из организма (вести записи). Мочегонные вещества (типа фурасемида) исключить из употребления, так как жидкость надо изгнать из брыжеечной ткани, а не из кровеносной системы, где ее и так мало.

6. При асците желательно употреблять пиво по 1 рюмке 2-3 раза в день, а также ферменты адониса и желтушника, которые пьются дополнительно к ферментам 1-го пункта. Они, с одной стороны, укрепляют сердечные мышцы, а с другой - обладают хорошими мочегонными свойствами.

7. Для усиления правой почки применяют потогонные процедуры. Тело обогревать в багульниковой ванне: 2 ст. ложки корней багульника наваривают на 0,5 ведра воды в течение 10-20 минут и затем навар выливают в ванну с горячей водой, в которой находятся 20-25 минут. Ванны принимать каждый день, пока асцит не окончится. Потом их надо будет продолжить, доведя до двух раз в неделю, одного раза в неделю, постепенно снижая продолжительность купания.

8. После снятия асцита постепенно начать питание через рот. Мясо, рыбу, молочные продукты и грибы считать главными продуктами питания.

imedik.info - энциклопедия народноий медицины

Google Мы в Google+

Категория: Рак печени | Просмотров: 16826 | Aug 10th 2007 | См. комментарии

Поддержите наш проект и поделитесь этим рецептом со своими друзьями на своей соц. страничке. Просто нажмите кнопку:

Статьи с тегом: Рак печени

Новости медицины:

Асцит у рыб. Территория Betta Splendens.

liater — Thu, 05 Jun 2014 04:11:40 GMT

$CUT$

Водянка (асцит)

Водянка (асцит)

Этиология:Причинами заболевания являются бактериальная или вирусная инфекции, также нарушение обмена веществ, неправильное кормление, поражение грибом Ichthyosporidium.

Симптомы: Заметно вздутый живот, ерошение чешуи, покраснение брюшка или оснований плавников, язвы, кровоподтеки, кровоизлияния на теле, длинные белые фекальные массы. Пораженная рыбка становится малоподвижной, апатичной, дыхание учащенное. Отказывается от пищи. Иногда наблюдается пучеглазие, бледный цвет жабр. В полости тела накапливается жидкость, что может сопровождаться обесцвечиванием внутренних органов.

Патогенез:Водянка может возникать у рыб, ослабленных вследствие разных причин. При вполне благополучном аквариуме, где рыбы выглядят здоровыми, может заболеть одна особь.

ЛЕЧЕНИЕ. Вылечить от водянки можно антибактериальными лекарствами для внутреннего применения или антибиотиками, и только на ранних этапах заболевания при температуре 26-28 градусов. Больных водянкой рыб (если лечение не помогло) следует умертвить, а аквариумные предметы и приборы – продезинфицировать. В большинстве случаев эта болезнь смертельна. Применяется Sera bakto tabs; Sera baktopur direkt; Sera cyprinopur, Furan-2, Sera ectopur.

Источник: petushok.info

Асцит у рыб. У рыб

liater — Thu, 05 Jun 2014 03:11:48 GMT

$CUT$

Афиосемион Огове Категория: Вьюновые
Описание: Афиосемион Огове (краснополосый) (Aphyosemion ogoense) имеет очень яркий окрас. Скалярия Категория: Алестовые (африканские) тетры
Описание: Самая распространенная рыбка семейства Цихлид. Боция Каудипунктата Категория: Меланотениевые (радужницы)
Описание: Семейство: вьюновые (Cobitidae). Латинское название: Botia caudipunctata. Научное название: Yasuhikotakia caudipunctata. Общее название: голец с веснушчатым хвостом. Ктенопома восьмиполосая Категория: Болезни не обусловленные возбудителями
Описание: Ктенопома восьмиполосая (Ctenopoma fasciolatum) относится к семейству Анабантиды (Anabantidae)(ползунковые). ЗОЛОТАЯ РЫБКА (Carassius auratus) Категория:
Описание: ЗОЛОТАЯ РЫБКА (Carassius auratus) - пресноводная рыбка, семейства карповых (Cyprinidae). Также известна под такими названиями, как ЯПОНСКИЙ или КИТАЙСКИЙ КАРАСЬ. Обитает в тихих водоемах Кореи, Китая и Японии. Немахелиус субфуска (Nemacheilus subfusca) Категория: Вызванные бактериями
Описание: Немахелиус субфуска (Nemacheilus subfusca) Водяные глазки Категория:
Описание: Разновидность золотой рыбки - Водяные глазки или шуйгнон Ктенопома перламутровая (жемчужная) Категория: Болезни не обусловленные возбудителями
Описание: Ктенопома перламутровая (Ctenopoma damasi) или Ктенопома жемчужная (Anabas damasi) относится к семейству Анабантиды (Anabantidae) (ползунковые).

Источник: makropod.ru

Асцит прокол. Асцит

liater — Thu, 05 Jun 2014 02:47:53 GMT

$CUT$

Асцит

Что такое асцит?

Асцит - это скопление жидкости в брюшной полости.

Почему возникает асцит?

Брюшная полость и органы в ней расположенные окутаны тонкой тканью - брюшиной. Она выделяет небольшое количество жидкости, которая необходима для того, чтобы петли кишечника свободно двигались относительно друг друга, чтобы не происходило склеивания органов. Эта жидкость всасывается самой же брюшиной.

При опухолевых заболеваниях асцит возникает вследствие поражения брюшины. Эта ткань начинает интенсивно продуцировать жидкость, при этом она не всасывается. Возникает асцит.

При заболеваниях сердца (и нередко почек) возникает застой крови, нарушение обратный отток жидкости из тканей, в том числе из брюшной полости. При заболеваниях сердца жидкость задерживается не только в брюшной полости, но и в мягких тканях (отек ног, лица), полости перикарда (околосердечной сумки), в плевральной полости.

При циррозе нарушается отток венозной крови в печень, вследствие чего повышается давление в системе вен органов брюшной полости. Образующаяся жидкость не всасывается и накапливается.

Какие болезни приводят к асциту?

Заболевания брюшины

туберкулезное поражение брюшины
мезотелиома (злокачественная опухоль, происходящая из брюшины)

Поражение брюшины при других заболеваниях

Портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене - вене, собирающей кровь от органов брюшной полости)

тромбоз печеночных вен. Встречается при раке печени, гипернефроме, заболеваниях крови, распространенном тромбофлебите и употреблении эстрогенов.
тромбоз (закупорка тромбом) или стеноз (сужение) нижней полой вены
обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей
цирроз печени
опухоли печени

Болезни почек

нефротический синдром (сопровождается потерей белка вместе с мочой)
хронический нефрит в терминальной стадии

Болезни сердца и перикарда

перикардит
сердечная недостаточность

Болезни желудочно-кишечного тракта

болезнь Уиппла, болезнь Крона и др., сопровождающиеся диареей, потерей белка.
кишечная лимфоангиоэктазия (расширение лимфатических сосудов брюшной полости)

Другие

микседема (отек на фоне снижения функции щитовидной железы)
синдром Мейгса (при опухолях яичника)
панкреатит

Как проявляется асцит?

Основным проявлением асцита является увеличение живота за счет скопления в нем жидкости. Нередко пациенты обнаруживают это тогда, когда не могут одеть брюки или платье, которое еще недавно было в пору.

Асцит приводит к нарушению деятельности кишечника, к запорам.

Как проводится лечение асцита?

По возможности устраняют причину, вызвавшую асцит. Для устранения нарушений деятельности кишечника выполняют лапароцентез - устранение жидкости через прокол в передней брюшной стенке. Выполняется под местной анестезией с помощью специального инструмента.

Автор: хирург-онколог, маммолог Дмитрий Андреевич Красножон

Д.А. Красножон

Источник: www.lood.ru

Асцитической жидкости. Функциональное состояние нейтрофильных лейкоцитов периферической крови и асцитической ж

liater — Wed, 04 Jun 2014 22:15:16 GMT

Функциональное состояние нейтрофильных лейкоцитов периферической крови и асцитической жидкости при раке яичников Абакумова Татьяна Владимировна

Диссертация, - 15у.е., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - 6 у.е., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Абакумова Татьяна Владимировна. Функциональное состояние нейтрофильных лейкоцитов периферической крови и асцитической жидкости при раке яичников : диссертация ... кандидата биологических наук : 03.00.13, 16.00.02 / Абакумова Татьяна Владимировна; [Место защиты: Ульян. гос. ун-т].- Ульяновск, 2009.- 117 с.: ил. РГБ ОД, 61 09-3/1443

Введение к работе

Актуальность работы. Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о связи нейтрофилов с патогенезом злокачественного роста [Долгушин И.И., Бухарин О.В., 2001]. Наблюдаемые в процессе опухолевого роста изменения со стороны гранулоцитарного звена лейкоцитов периферической крови можно с равной степенью вероятности рассматривать как результат системного действия опухоли на организм, так и в качестве компонента самого процесса необластомогенеза. Наблюдаемые сдвиги могут быть также интерпретированы и как результат мобилизации механизмов противоопухолевой резистентности [Шаталин Ю.В., 2008].

По современным данным нейтрофильные лейкоциты, подвергаясь каскадным влияниям различных цитокинов, способны изменять свой количественный и субпопуляционный состав, перестраивать свою функциональную активность, секрегировать многочисленные ферменты, медиаторы (в том числе и цитокины), активные формы кислорода, чтобы в конечном итоге реализовать свой физиологический потенциал - фагоцитоз и киллинг, уничтожая вирусы, бактерии, аллергены, неопластические клетки [Антонеева И.И., 2007; Нестерова И.В., Колесникова Н.В., 1999; Romani L. et al., 1997; Segal A.W., 2005]. Нейтрофилы, мигрируя в очаг развития опухоли, оказывают цитолитическое и цитотоксическое действие [Блиндарь В.Н., Зубрихина Г.Н., 2002; Swarm J.B.,2007].

По данным литературы [Поцелуева М.М. с соавт., 2005], при прогрессировании неоплазмы наблюдается одновременное увеличение количества активированных нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови. При этом роль микрофагов в прогрессировании неоплазмы остается неизвестной, так как выбрасываемые нейтрофильными гранулоцитами во внеклеточную среду - плазму крови и асцит [Baskic D, 2003, Kondera-Anasz Z. et al 2004], активные формы кислорода и лизосомальные ферменты оказывают повреждающее действие не только на опухолевые клетки, но и участвуют в мутагенезе, повреждая белки, нуклеиновые кислоты нормальных клеток организма, способствуя при этом пролиферации опухолевых клеток [Шаталин Ю.В., 2008; Zhang Q. et al., 1998; Sapone A. et al„ 2003; De Larco J.E. et al., 2004]. В связи с вышеизложенным представляется актуальным исследование функционального состояния нейтрофилов асцитической жидкости (в зоне контакта эффекторных клеток и опухолевых клеток), а также периферической крови на поздних стадиях прогрессирования рака яичников.

Основные задачи исследования:

Изучить динамику показателей кислородзависимого и анаэробного метаболизма нейтрофилов асцитической жидкости и периферической крови крыс в процессе роста асцитной опухоли яичников.
Оценить фагоцитарную активность, кислородзависимый и анаэробный метаболизм нейтрофильных гранулоцитов асцитической жидкости и периферической крови женщин на поздних стадиях развития рака яичников.
Оценить рецепторний статус нейтрофильный гранулоцитов асцитической жидкости и периферической крови при раке яичников.
Определить уровень провоспалительных цитокинов асцитической жидкости и периферической крови жешцин при раке яичников.

Научная новизна.

Впервые получены данные об изменении функционального состояния нейтрофилов асцитической жидкости и периферической крови женщин при раке яичников, а также о количестве и состоянии микрофагов асцитической жидкости и периферической крови крыс на разных стадиях опухолевого роста. Изучен рецепторный статус микрофагов асцитической жидкости при раке яичников. Также, впервые, оценен уровень цитокинов (IL-ip, TNF-a, IFN-y) в асцитической жидкости и периферической крови жешцин на поздних стадиях развития рака яичников и женщин-доноров. Установлены корреляционные связи уровня кислородзависимого и анаэробного метаболизма, а также фагоцитарной активности со стадией опухолевого процесса на модели прогрессирования асцитной опухоли яичников у крыс.

Научно-практическая значимость. Данные, полученные в результате оценки функционального состояния нейтрофильных лейкоцитов, их рецепторного статуса и уровня цитокинов в периферической крови и асцитической жидкости на поздних этапах прогрессирования неоплазмы, могут быть использованы в патофизиологии, теоретической и практической онкогинскологии при разработке схем диагностики и терапии прогрессирующего рака яичников.

Положения, выносимые на защиту:

1. Функциональное состояние нейтрофилов периферической крови крыс зависит от стадии роста экспериментальной опухоли. При ее прогрессировании в нейтрофилах снижается фагоцитарная активность нейтрофилов. При этом в асцитической жидкости снижается доля активных нейтрофилов, но усиливается в последних миелопероксидазный кислородзависимый метаболизм и уровень кислой фосфатазы.

На поздних стадиях развития рака яичников у женщин в периферической крови увеличивается абсолютное количество нейтрофилов, способных продуцировать активные формы кислорода, но с низкой активностью ферментов микробицидных систем. В асцитической жидкости при переходе от III к IV клинической стадии снижается количество микрофагов, но увеличивается их АФК-генерирующая способность.
Прогрессирование рака яичников сопровождается снижением в периферической крови количества CD 15+, CDlla+ нейтрофилов при раке яичников, способных к адгезии, а также CD95+ нейтрофилов, готовых к апоптозу. В асцитической жидкости увеличивается количество нейтрофилов, экспрессирующих CD Па, и снижается CD11Ь+ нейтрофилов.
Терминальные стадии рака яичников характеризуются разнонаправленным изменением уровня провоспалительных цитокинов (IL-1|J, TNF-a) в периферической крови и асцитической жидкости в клинике.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на VI съезде физиологов Казахстана с международным участием (Караганда, 2007), VIII Международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке; концепции болезней цивилизации» (Москва, 2007), III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов» (Новосибирск, 2007), Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы физиологии, физического воспитания и спорта» (Ульяновск, 20008), II Международной научной конференции молодых ученых-медиков и I Международной дистанционной научной конференции «Инновации в медицине» (Курск, 2008), Международной научно-практической конференции «Современные проблемы экологической физиологии» (Алматы, 2008), IX Международном конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2008), II Съезде физиологов СНГ (Кишинев, 2008), VI Сибирском физиологическом съезде (Барнаул, 2008), I Всероссийской молодежной научной конференции «Молодежь и наука на Севере» (Сыктывкар, 2008), VIII Молодежной научной конференции «Физиология человека и животных: от эксперимента к клинической практике» (Сыктывкар, 2009), III Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2009).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и списка литературы. Работа содержит 41 рисунок и 8 таблиц. Список литературы включает 242 источника, из которых 136 иностранных авторов.

Источник: www.dslib.net

Инфекциозен асцит. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

liater — Wed, 04 Jun 2014 09:29:07 GMT

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика

Термин вирусные гепатиты (ВГ) объединяет вирусные болезни печени, кроме гепатитов, вызванных возбудителями цитомегалии, герпеса, Эпштейна-Барр и аденовирусами.

По данным МЗ, в Украине интенсивный показатель заболеваемости ВГ в разные годы колеблется от 60 до 380 на 100 тыс. жителей. При этом регистрируются в основном больные желтушной формой гепатита. Вместе с тем на 1 больного с желтухой приходится 5 и больше лиц с безжелтушным и субклиническим течением ВГ, т.е. настоящий уровень заболеваемости во много раз выше официально зарегистрированного.

Начиная с 60-х годов, в учении о ВГ состоялась настоящая научная революция. Решающим моментом было выявление в 1961 г. HBsAg и связи его с возбудителем ВГ. Открытие сделал филадельфийский исследователь Б.С. Бламберг, за что получил Нобелевскую премию.

Этиология. На сегодня возбудители вирусных гепатитов обозначаются буквами А, В, С, D, Е, F, G, TT, SEN.

Вирус А вызывает гепатит, который ранее назывался инфекционным. Вирус В - возбудитель ГВ (старое название сывороточный гепатит). Остальные возбудители – этиологические факторы болезней, которые еще недавно назывались - «ВГ ни А, ни В». Все они относятся к различным таксономичным группам вирусов, их объединяет только гепатотропность. Вирусы ГВ, ТТV і SEN – ДНК-содержащие, остальные – имеют РНК.

Возбудитель ГА – мелкий вирус (27 нм), содержит РНК, энтеровирус из семейства пикорнавирусов. При температуре 100 °С инактивируется в течение 5 мин. Возбудитель ГВ (HBV) (частицы Дейна) из семейства гепаднавирусов, больших размеров (42 нм), содержит ДНК и собственную ДНК-полимеразу. Имеет 3 основных антигена: 1) поверхностный HBsAg, 2) ядерный HBcAg, 3) дополнительный (антиген инфекциозности) HBeAg. Наряду с полными частицами Дейна в сыворотке крови выявляют более мелкие, чем вирус, специфические сферические и тубулярные частицы, содержащие HBsAg. Они не способны вызывать заболевание, но имеют важное диагностическое значение. Из этих обломков белковой оболочки вируса разработана вакцина против гепатита В. HBV очень стоек в окружающей среде. Он теряет инфекциозность при кипячении лишь через 45 мин, при 120 °С – через 45 мин, в сухожаровом шкафу (160 °С) – через 2 час, при обработке 3 % раствором хлорной извести. При комнатной температуре вирус сохраняется полгода, в высушенной плазме – до 25 лет. Не чувствителен к действию этилового спирта.

Вирус ГС (HCV) - флавивирус, РНК-овый, его диаметр 50 нм. Генетически неоднороден, имеет 6 генотипов, свыше 100 подтипов и множество квазивариантов. Человек, как правило, заражается смесью вирионов разных типов. Вирус ГD РНК-овый, однако дефектный, требует для репликации присутствия HВV, окружен белковой оболочкой из HBsAg. Вирус ГЕ также относится к РНК-овым калициподобным вирусам. Сравнительно с ВГА он более стоек к физическим и химическим влияниям. Вирус гепатита G имеет РНК из семейства флавивирусов. Вирус гепатита F до конца не идентифицирован, имеет ДНК. "Гепатитний алфавит" нельзя считать исчерпанным. Тем не менее, в этиологической структуре ВГ нерасшифрованные заболевания занимают не более 0,5-1 %.

Эпидемиология. Вирусные гепатиты распространены по всей планете. Это типичные антропонозные инфекции. Гепатиты А и Е - кишечные инфекции; В, С, D - инфекции внешних покровов.

При ГА источником служат больные любой формой инфекции (в т.ч. без клинических проявлений). Здоровое вирусоносительство не выявлено. Больной заразен с конца инкубационного периода и в течение первых двух недель острого периода болезни. С появлением желтухи выделение возбудителя прекращается. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный. Описано немало водных и пищевых вспышек (Суходольск, 2003 г.). Возможно также парентеральное заражение, но оно имеет лишь второстепенное значение. Другие пути заражения не доказаны. К ГА очень восприимчивы дети, большинство переносит его в безжелтушной и субклинической формах. Максимальная заболеваемость приходится на возраст от 5 до 14 лет. После перенесенной болезни остается стойкий, чаще пожизненный иммунитет. Поэтому кровь доноров содержит антитела к вирусу и изготовленный из нее -глобулин имеет протективные свойства. Четко выражены осенне-зимняя сезонность и периодические подъемы заболевания через каждые 3-5 лет. В возрасте после 30 лет болеют редко.

При ГЕ источник заражения не только люди, но и некоторые животные (свиньи, овцы, крысы, мыши). Механизм заражения также фекально-оральный. Здоровое вирусоносительство не регистрируется. Основные очаги выявлены в Азии, Африке, Центральной Америке. В Украине описаны вспышки ГЕ в Донбассе. Эпидемиологические особенности: эксплозивный (взрывной) характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с некачественным водоснабжением; преобладающее поражение лиц в возрасте 15-30 лет; низкая очаговость в семьях; территориальная неравномерность распространения; осенне-зимняя сезонность; периодичность 7-8 лет.

Вирусом ГВ, по данным ВОЗ, заражена 1/6 человеческой популяции. Источник возбудителя – больные люди и здоровые носители. Заразность приходится на последние недели инкубации (до 2,5 мес.) и первые 3-4 недели болезни. После 30-го дня от начала заболевания 3/4 больных уже не заразны. Различают две категории носителей: 1) реконвалесценты, перенесшие ГВ, и 2) лица, в прошлом не болевшие. В разных регионах носительство среди населения составляет от 0,1 до 33 %, распространено в тропиках и субтропиках, а также среди хронических больных, которые часто лечатся в медицинских учреждениях. Сроки носительства - от недель до 20 лет, может быть и пожизненно. Продолжительное носительство связано с формированием хронического гепатита. Ведущий механизм передачи - раневой. ГВ распространен среди инъекционных наркоманов, гомосексуалистов и гетеросексуальных лиц, имеющих много половых партнеров. Передача возбудителя возможна бытовым путем через прибор для бритья, при татуировании, в семьях - с менструальной кровью и при половых контактах. Частая причина заражения - диагностические и лечебные процедуры с нарушением целости кожи и слизистых - переливание крови и ее препаратов (посттрансфузионный гепатит), операции. Гепатит с желтухой можно вызвать введением 1 мл заразной плазмы в разведении 1:104, а субклиническую форму - 1:107. Риск заражения через препараты крови максимальный. Еще недавно индекс эпидемиологической опасности переливания крови составлял 14 (т.е. 14 заражений на 100 переливаний), в данное время он не превышает 0,1-2 случая. Наряду с этим альбумин, -глобулин, гистоглобулин, донорский иммуноглобулин практически безопасны.

Заражение плода возникает редко - инфицированы ~10 % детей от HBsAg-позитивных матерей: 5 % из них внутриутробно, остальные 95 % во время родов. Половой путь заражения также связан с микротравмами.

Восприимчивость к ГВ высокая. Чаще болеют дети до года и лица после 30 лет. Профессии повышенного риска заражения - оперирующие врачи, медсестры, сотрудники станций переливания крови, клинические лаборанты. Заболеваемость медработников в 3-5 раз выше остального населения. Типичная ятрогенная инфекция. Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют.

ГС также передается парентерально - при в/в введении наркотиков и переливании крови. Контингенты группы риска - больные гемофилией, пациенты гемодиализа, реже перинатальная передача вируса от матери новорожденному. При половых контактах восприимчивость высока. В мире ~300 млн носителей HCV, до 80 % из них - больные.

Резервуар D-инфекции – в основном хронические носители HBV. Передача в основном с кровью, реже половым путем. Чаще антитела к НDV находят у наркоманов (более 50 %). Природные пути передачи - половой и перинатальный. Эндемичными считаются Южная Европа, отдельные страны Африки и Среднего Востока. Частота HDV-инфекции от 0,1 до 20-30 % к общему числу случаев HBV-инфекции.

Патогенез. Центральное место в патогенезе ВГ занимает поражение печени. Основные морфо-функциональные синдромы патологического процесса в печени - цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический, внепеченочная репликация вирусов (при ГВ и ГС)

1. Цитолитический синдром - дистрофиея и некроз гепатоцитов. В крови повышено содержание индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ЛДГ, витаминов (особенно В12), микроэлементов (меди, железа). При гепатите важную роль играет усиление перекисного окисления липидов в клеточных мембранах гепатоцитов и угнетение антиоксидантной системы. При ГВ в основе цитолитического синдрома лежит цитотоксическое действие иммуноцитов.

2. Мезенхимально-воспалительный синдром - пролиферация соединительной ткани в печени, гипер--глобулинемия, нарушение коллоидного равновесия белков в сыворотке крови (осадочные пробы - тимоловая, фуксин-сулемовая, Вельтмана).

3. Холестатический синдром - нарушение выделения желчи, накопление в крови билирубина, холестерина, желчных кислот, ЩФ (экскреторные ферменты). Морфологически внутрипеченочный холестаз.

Желтуха при ВГ возникает вследствие нарушения захвата и конъюгации билирубина в гепатоцитах, оттока желчи желчными капиллярами из-за отека печени и застойных явлений в желчных путях.

Возбудители ГА и ГЕ сначала размножаются в эндотелии тонкой кишки и мезентериальных лимфоузлах, после чего попадают в печень. ГВ - болезнь иммунитета. При репликации HBV цитолиз гепатоцитов осуществляют Т-лимфоциты и К-клетки, при интегративной форме процесса ДНК вируса вмонтируются в геном хозяина. При HDV-инфекции ведущая роль принадлежит вирусу ГD, а не ГВ. В отличие от HBV, вирус ГС имеет прямое цитопатическое действие, он не встраивается в геном печеночной клетки. Вместе с тем HCV имеет слабую иммуногенность, поэтому печень не может от него быстро очиститься; из-за антигенного непостоянства вирус «выскальзывает» из-под иммунного надзора.

При ГВ и ГС возможна внепеченочная репликация вирусов (даже без печеночных проявлений) с поражением эндокринных желез (гипотиреоз, сахарный диабет), почек (гломерулонефрит), кожи (крапивница, узловатая эритема), суставов (артриты), гематологическими (тромбоцитопения, апластическая анемия) и аутоиммунными (узелковый периартериит, дерматомиозит, синдром Бехчета) проявлениями.

Клиника. Инкубационный период ВГ колеблется от 3-6 недель до 3-6 мес. Условно считают, что гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи имеют инкубацию меньше 45, а с парентеральной передачей - больше 45 суток.

Клиническая классификация ВГ отражает: этиологические виды (А, В, С, D, Е и др.); формы (инаппарантная, субклиническая, безжелтушная, желтушная); цикличность течения (острое, затяжное, хроническое); степень тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая); осложнения (острая печеночная енцефалопатия, обострение и рецидивы), функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и пузыря, индукция иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний); исходы (выздоровление, остаточные явления, хронический гепатит, цирроз печени, первичный рак печени).

ВГ имеют различные варианты клинического течения.

При инаппарантной форме ВГ выявляют лишь специфические маркеры вируса и соответствующие иммунологические сдвиги. При субклинической форме есть иммунологические, биохимические и патогистологические изменения, но без клинических признаков болезни. При безжелтушной форме появляются различные клинические симптомы заболевания за исключением желтухи. Желтушная форма гепатита сопровождается желтухой (кардинальный признак). Чаще всего возникает инаппарантная форма гепатита, несколько реже субклиническая, еще реже безжелтушная и реже всех желтушная, а выявляется чаще всего желтушная; инаппарантная форма практически не выявляется.

Условно принято считать, что острое течение ВГ длится до 3 мес., затяжное - от 3 до 6 мес., хроническое - более 6 мес.

В течении желтушной формы ВГ (типичной) выделяют три периода: 1) преджелтушный (продромальный, начальный), 2) желтушный (разгар болезни) и 3) период реконвалесценции.

Чаще заболевание начинается постепенно или подостро. Начальный период длится в среднем 7-10 дней. В клинической картине различают синдромы: 1) астено-вегетативный - слабость, недомогание, головная боль, нарушение сна, раздражительность, усталость; 2) диспепсический – анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, расстройство кишечника; 3) катаральный – повышение температуры тела, насморк, першенье в горле, гиперемия конъюнктив и слизистой мягкого неба, сухой кашель (очень редко); 4) артралгический - боли в суставах без местных воспалительных изменений. У большинства больных в клинической картине начального периода можно установить сочетание 2 и больше синдромов (смешанный вариант). 3-5 % больных не замечают начальный период. Уже в это время отмечается увеличение размеров печени, моча красноватого (кирпичного) цвета, светлый кал. Важный диагностический признак начального периода – гиперферментемия. Очень чувствителен АлАТ-тест.

Появление желтизны склер указывает на переход болезни в желтушный период. Желтуха нарастает постепенно: сначала склеры, слизистая твердого неба и подъязычная область, потом - кожа лица и туловища. С появлением желтухи ряд симптомов начального периода слабеет, тошнота, рвота наблюдаются редко, однако часто сохраняется ощущение тяжести в правом подреберье. Четко выявляется поражение ЦНС - апатия, угнетение, раздражительность, головная боль, нарушение сна, иногда эйфория, снижение критики. На коже нередко можно увидеть следы расчесов от зуда. Тяжелое течение болезни иногда сопровождается геморрагическим диатезом. У большинства больных выявляют гипотонию и брадикардию, ослабленные тона сердца; почти у всех налет на языке, вздутие живота. Увеличена печень, край округлый, поверхность гладкая, средней плотности, чувствительна при пальпации. У 1/4 больных умеренно увеличена селезенка. Кал обесцвечен, моча темно-коричневая.

В общем анализе крови - лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения, замедление СОЭ. При биохимическом исследовании: увеличение концентрации билирубина в сыворотке крови, в основном за счет связанной фракции, в моче повышено количество билирубина. Наоборот, содержание уробилина в моче, который был резко повышен в начале желтухи, падает и даже исчезает на высоте желтухи, а потом снова увеличивается по мере ее уменьшения. Эти данные об изменениях билирубинового обмена имеют важное значение для диагностики желтушной формы ВГ и оценки его течения.

Резко повышается активность сывороточных ферментов, особенно индикаторных АлАТ и АсАТ. Особого внимания заслуживают органоспецифические ферменты - СДГ, ОКТ, Ф-1-ФА, фракции изоферментов ЛДГ 4 и 5, содержащиеся в ткани печени; повышение их активности указывает на повреждение именно этого органа. Из других энзимов - лизосомальные ферменты ДНКаза, РНКаза, кислая фосфатаза, активность которых в сыворотке крови увеличивается с нарастанием некротических процессов в печени.

Содержание общего белка в крови снижается только в разгар тяжелой формы болезни. Снижение содержания альбумина (80 % его образуется в гепатоцитах), концентрация глобулинов значительно возрастает (за счет -глобулиновой фракции); соответственно падает альбумино-глобулиновый коэффициент. Наличие диспротеинемии подтверждают осадочные пробы - тимоловая (возрастает), сулемовая (снижается). На высоте желтухи реакция кала на стеркобилин отрицательная, а мочи на билирубин - позитивная или резко позитивная.

Средняя продолжительность желтушного периода составляет 2-4 недели, с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев.

Период реконвалесценции характеризуется медленным улучшением состояния больных: появляется аппетит, исчезает желтуха, светлеет моча, темнеет кал, нормализуются размеры печени и селезенки. У многих реконвалесцентов сохраняется астенический синдром, ощущение тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, особенно после еды. Продолжительность реконвалесценции колеблется от 1-2 мес. до года и больше. За это время наступает полное выздоровление или, наоборот, формируются неблагоприятные последствия острого ВГ.

Для оценки тяжести ВГ можно выделить основные критерии: 1) степень интоксикации; 2) интенсивность желтухи; 3) размеры печени (легкое течение - увеличение на 1-2 см по правой среднеключичной линии, средней тяжести - на 3-5 см и тяжелое течение - еще большие размеры или, наоборот, уменьшение их); 4) уровень билирубинемии (соответственно 85, 86-170 и свыше 170 мкмоль/л); 5) осложнения; 6) показатель транспортной функции альбумина.

ВГ разной этиологии имеют определенные клинические особенности.

Для ГА характерны: короткий инкубационный период (3-6 нед.), острое начало, катаральный продромальный период, короткий начальный период (5-7 суток), быстрое нарастание желтухи (несколько дней), улучшение самочувствия с появлением желтухи, преобладание легких форм болезни, желтушный период длится не больше 1-2 нед.

Клинические особенности ГВ: продолжительный инкубационный период (3-6 мес.), постепенное начало заболевания; в начальном периоде артралгический синдром (20-30 %), зуд кожи, крапивница, длится больше 2 нед., часто маскируется под проявления фонового заболевания; медленное нарастание желтухи, самочувствие с появлением желтухи не улучшается, более длительное и тяжелое течение желтушного периода; обострения, рецидивы и осложнения (возможная причина присоединение гепатита D); выраженный астенический синдром, постгепатитная астения, иногда до 1 года и больше; возможный переход в хронический гепатит (в 5-15 % случаев) и далее в цирроз печени (у 15-30 % больных с ХГ); ГВ часто протекает на фоне сопутствующих заболеваний (гепатит-микст).

При малосимптомном и относительно благоприятном течении острого периода ГС, он имеет склонность к затяжной реконвалесценции с длительной гиперферментемией, возникновению рецидивов, обострений и часто переходит в хроническую форму (у 50-85 % больных), цирроз печени (10-20 % больных с ХГ) и гепатоцеллюлярную карциному (3-8 % больных с циррозом). За тихую, но обманчивую долю гепатит С называют «ласковым убийцей». Хроническим формам ГВ и ГС свойственны многочисленные внепеченочные проявления - гломерулонефрит, нейропатии, артриты, криоглобулинемия, тиреоидит.

ГD имеет 2 формы: коинфекция, суперинфекция. При коинфекции (одновременное заражение вирусами ГВ и ГD) наблюдается тяжелое течение болезни, летальность в пределах 1-10 % (чаще, чем при моноинфекции). Суперинфекция развивается на фоне уже имеющегося хронического ГВ и ведет к печеночной коме или к хроническому гепатиту с высокой активностью и трансформацией в ЦП. Летальность 5-20 %.

Клиническая картина ГЕ напоминает ГА, но: в начальном периоде лихорадочная реакция отсутствует или выражена слабо; с появлением желтухи интоксикация не уменьшается; летальность достигает 1-5 %, а среди беременных – до 20-25 %, в связи с развитием острой печеночно-почечной недостаточности с гемоглобинурией и ДВС-синдромом. Несмотря на тяжелое течение, ГЕ в хроническую форму не переходит.

Безжелтушная форма ВГ любой этиологии случается чаще, чем желтушная, но диагностируется редко. Ее диагностические критерии: конкретные эпидемиологические данные (общение с больным или парентеральные манипуляции, по времени укладываются в максимальный инкубационный период), типичный начальный период, наличие гепатолиенального синдрома, кирпичный цвет мочи (уробилин), высокая активность АлАТ, положительные данные специфических исследований (выявление маркеров возбудителей).

Отличительные признаки холестатической формы ВГ: выраженный зуд кожи, интоксикация слабая или отсутствует, зеленый или серо-зеленый оттенок желтухи, печень нормальных размеров или незначительно увеличена, повышение в крови активности экскреторных ферментов (ЩФ, -ГТП), содержания -липопротеидов, холестерина и солей желчных кислот, нет уробилина в моче и стеркобилина в кале, слабое повышение активности цитолитических ферментов, длительное течение - 3-5 мес. и больше. Т.е., холестатическая форма ВГ напоминает клинические проявления механической желтухи. Она нередко возникает на фоне «скомпрометированной» печени в связи с алкоголизмом, сахарным диабетом, токсическим поражением медикаментами и т.п. В таких случаях может формироваться хронический гепатит с высокой активностью и переходом в цирроз печени.

Осложнения. Очень тяжелое и крайне опасное для жизни осложнение - острая гепатогенная энцефалопатия (острый гепатонекроз, печеночная кома, острая дистрофия печени, гепатаргия), обусловленная выраженным цитолитическим процессом в печени, который приобретает характер цепной реакции. Вследствие тотального разрушения клеточных и лизосомальных мембран происходит мощный выброс протеолитических ферментов (гидролаз) и переваривание ими гепатоцитов. Массивный некроз печени очень быстро приводит к острой печеночно-клеточной недостаточности и накоплению в крови церебротоксических веществ (аммиака), к нарушению кислотно-щелочного равновесия и обмена калия. Развитию печеночной коиы способствуют грубое нарушение диеты и постельного режима, психическая травма, прием гепатотоксичных препаратов, беременность, наркомания и токсикомания, интеркуррентная инфекция, неблагоприятный преморбидный фон.

Важные признаки наступления печеночной комы: стремительное нарастание интенсивности желтухи и интоксикации организма с частой рвотой, головной болью, потерей интереса к окружающему, провалы в памяти, инверсия сна - сонливость днем и бессонница ночью, беспокойство, жалобы на боль в области печени (иногда возникает подозрение на «острый живот»), печеночный запах изо рта, повышение температуры тела, хлопающий тремор рук, появление геморрагического синдрома, тахикардия, сокращение размеров печени, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, быстрое увеличение содержания билирубина в крови с одновременным падением активности аминотрансфераз (билирубин-ферментная диссоциация), повышение в крови концентрации азотистых продуктов, снижение протромбинового индекса ниже 50 %, появление в моче кристаллов тирозина и лейцина.

Различают 4 периода острой печеночной эцефалопатии: 1) начальный (период предвестников) и 2) заключительный период прекомы (частичное затемнение сознания); 3) неглубокая кома (потеря словесного контакта при сохранении реакции на болевой раздражитель) и 4) глубокая кома (исчезает болевая реакция).

К относительно частым осложнениям ВГ относятся их обострения и рецидивы. Обострение гепатита – усиление симптомов в остром периоде болезни, рецидив – вспышка процесса в период реконвалесценции. Обострения и рецидивы могут иметь определенные клинические проявления или диагностироваться лишь на основании ухудшения показателей функционального состояния печени (биохимические обострения и рецидивы), иногда выявляются при биопсии печени (немые обострения, рецидивы). Про осложнения острого периода ВГ может свидетельствовать появление признаков поражения желчевыводящих путей – их дискинезии и воспаление.

Исходы. Полное клиническое выздоровление наступает почти у всех больных с ГА и ГЕ. Другие гепатиты (В, С, D, G) склонны к хронизации, частота которой колеблется от 5-10 % (ГВ) до 85 % (ГС) и 90 % (ГD).

Доброкачественное течение характерно для астено-вегетативного синдрома, постгепатитной гепатомегалии, гипербилирубинемии; имеют функциональный характер и не сопровождаются морфологическими изменениями в биоптатах печени, активность органоспецифических ферментов печени остается в норме. Астеновегетативный синдром проходит у реконвалесцентов к году, при комплексном оздоровлении - за 1-3 мес. Постгепатитная гепатомегалия, гипербилирубинемия (клиническое выздоровление с дефектом) сохраняются значительно дольше, но и они не переходят в ХГ.

ХВГ, т.е. диффузное воспаление печени, продолжающееся свыше 6 мес., формируется у больных с безжелтушнной и субклинической формами гепатитов В, С, D и G с затяжным течением или с желтушной формой с легким, значительно реже – с тяжелым течением. Возникновение ХГ связывают с неполноценным иммунным ответом организма и отсутствием этиотропного лечения. Основные факторы, отягощающие течение ОГВ: сопутствующие заболевания; наркомания; алкоголизм, несбалансированное питание, гепатотоксические медикаменты, психические и физические стрессы, экологические факторы, заражение в возрасте до 3 лет, преклонный и старческий возраст, генетическая склонность.

В 1994 г. на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе была принята классификация хронических гепатитов, которая группирует ХВГ по этиологии, фазе, степени активности, стадии и нарушениям функции печени.

При ГВ на наличие репликации указывает выявление HBeAg или ДНК вируса методом ПЦР. Менее информативно определение уровня HBsAg (больше 100 нг/мл) и анти-НВс IgМ. Выявление HBsAg, анти-НВс IgG и анти-НВе при отсутствии маркеров репликации HBeAg и ДНК HBV свидетельствует об интегративной фазе ГВ. Степень некрозо-воспалительного процесса в печени оценивают по уровню АлАТ.

Наиболее характерные клинические признаки гепатокарциномы: прогрессивное увеличение печени, она очень плотная и болезненная при пальпации, поверхность гладкая или горбистая; жалобы на постоянную тупую боль и ощущение постороннего тела («кирпича») в правой половине живота, диспепсические явления, похудение, лихорадку; бледно-серый цвет кожи. Лейкоцитоз, асцит, геморрагический синдром. Диагноз подтверждают выявлением -фетопротеина в крови и данными УЗД, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса печени.

Диагностика ВГ. В крови нормальное или сниженное количество лейкоцитов, лимфоцитоз, уменьшение СОЭ. При биохимическом исследовании - повышение активности АлАТ и АсАТ, соотношение АсАТ/АлАТ меньше 1; нарушение обмена билирубина и белков. Важные методы диагностики – морфологическое исследование биоптатов печени, инструментальные методы (УЗД, томография, лапароскопия и пр.)

Этиологический диагноз гепатита - выявление в ИФА маркеров вируса в сыворотке крови или биоптате печени больного: HBsAg, HBeAg, HBcAg, антитела к ним (класса IgМ, IgG), выявление ДНК и РНК (ПЦР), что свидетельствует о наличии вирусной репликации.

Дифференциальная диагностика. В начальный период ВГ дифференцируют от ПТИ, гриппа и других ОРЗ, ревматизма, неинфекционных болезней органов пищеварения, в желтушный период исключают желтухи другого генеза - надпеченочные, печеночные и подпеченочные.

Надпеченочные (гемолитические) желтухи имеют такие особенности: клинические и гематологические признаки анемии; желтуха умеренная, кожа бледна, лимонно-желтого цвета; гипербилирубинемия за счет свободной фракции пигмента, повышение содержания стеркобилина в кале и уробилина в моче, нормальная активность АлАТ.

Из печеночных желтух иной этиологии необходимо исключить токсичные гепатиты (отравление тетрахлорэтаном, дихлорэтаном, алкоголем, бледной поганкой, медикаментозные поражения), лептоспироз, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз, доброкачественные пигментные гепатозы (главным образом синдром Жильбера), ХГ, цирроз печени .

Из подпеченочных желтух нужно исключить желтухи, вызванные закрытием желчных протоков камнем (ЖКБ), опухолью (раком гепатодуоденопанкреатической зоны), воспалительным инфильтратом, паразитами.

Источник: intranet.tdmu.edu.ua