Що таке Набряково-асцитичної синдром -

Асцит - Накопичення рідини в черевній порожнині. Найбільш часто синдром зустрічається при цирозі печінки. Слово "асцит" утворилося від грецького ascos, що означає "мішок" або "сумка". Асцит відомий лікарям з часівГіппократа. Єдиним способом терапії асциту аж до XX ст. був парацентез.

Що провокує Набряково-асцитичної синдром:

Асцит може виникнути несподівано або розвиватися повільно, протягом декількох тижнів абомісяців. Раптове виникнення асциту характерно для прояву печінково-клітинної недостатності на тлі геморагічного синдрому, шоку, інтоксикації та ін Поступовий розвиток асциту зумовлено наявністю тривало поточного, далеко зайшов патологічногопроцесу, часто При відсутності певного причинного фактора. При асциті спостерігається збільшення в обсязі живота, поява метеоризму, задишки. При великій кількості асцитичної рідини (15-20 л) з'являються додаткові симптоми: пупкові і пахові грижі,гемороїдальних вен, зміщення діафрагми вгору, верхівкового поштовху - вгору і вліво, підвищення тиску в яремної вени, набухання шийних вен. У таких хворих можуть визначатися діафрагмальна грижа, шлунково-стравохідний рефлюкс.

У 6-7% випадків у хворихцирозом печінки розвивається правобічний гідроторакс.

Патогенез (що відбувається?) Під час Набряково-асцитичної синдрому:

Патогенез асциту у хворих на цироз печінки є багатофакторним. Портальна гіпертензія іпов'язаний з нею застій в системі ворітної вени є пусковими факторами розвитку асциту. Крім того, розвитку асциту сприяє каскад нейрогормональних, гемодинамічних і водно-електролітних зрушень. В даний час патогенез асциту розглядається якіндивідуальне поєднання численних патогенетичних чинників прогресування основного патологічного процесу, які умовно поділені на місцеві (регіонарні) і загальні (системні).

До місцевих регіонарним факторів належать підвищенняпечінкового судинного опору внаслідок взаємодії комплексу органічних і функціональних порушень. За переважної локалізації ураження при ХЗН можна виділити преси-нусоідальний, синусоїдальний і постсінусоідальний рівні блоку. В залежностівід оборотності змін виділяють необоротні, або органічні, ураження і потенційно оборотні, або функціональні, зміни.

Внутрішньопечінковий блок відтоку призводить до посиленого лімфоутворення. При цьому лімфа може просочуватися черезлімфатичні судини глиссоновой капсули прямо в черевну порожнину або вступати в області воріт печінки в грудної лімфатичний проток. В результаті розвивається лімфатичного застою відбувається пропотеваніе рідини в черевну порожнину.

Одним з важливихмоментів патогенезу асциту є накопичення у хворих в циркулюючої крові нерозщеплених ендогенних вазодилататорів (глюкагон та ін), що сприяють розширенню дрібних периферичних артерій, а також відкриттю артеріовенозних шунтів в органах і тканинах, щодопомагає зниження кровонаповнення артерій, збільшення серцевого викиду, гіперволемії, підвищенню швидкості портального кровотоку і портальної гіпертензії. Крім того, слід пам'ятати, що накопичення асцитичної рідини супроводжується зниженням ефективногокровотоку в результаті депонування значної частини обсягу плазми в судинах черевної порожнини. Ефект вазодилататорів підвищується на тлі нестачі синтезу оксиду азоту, що сприяє посиленню вазоконстрикції в синусоидах і дрібних розгалуженнях ворітної вени.Аналогічним чином діє значна гіперпродукція ендотеліну набряклими ендотеліоцитами.

Встановлено, що асцит в першу чергу формується внутрипеченочном, всередині печінкових синусоїдів. Стінки ендотеліальної вистилки синусоїдів маютьвідносно великі пори-фінестри, необхідні для забезпечення легкого доступу плазми до гепатоцитах в просторі Дисс. В перипортальной області є вистелені ендотелієм, сліпо починаються лімфатичні капіляри, завдяки чому рідина з просторуДіссе може потрапити в лімфатичні капіляри, проходячи ендотеліальну стінку. При формуванні блоку відтоку з печінки виникає синусоїдальна гіпертензія. Відповідно до закону Старлинга, підвищення синусоїдального тиску є чинником, що підсилюєпроникнення елементів плазми через стінку синусоїда в перісінусоідальним простір Діссе, а потім в лімфатичні судини, які компенсують синусоїдальну гіпертензію за рахунок зростання відтоку лімфи з печінки.

До системних факторів,сприяє формуванню ПГ, можна віднести гіпоальбумінемію, активізацію симпатичної нервової системи, підвищення секреції компонентів ренін-ангіотензіналь-достероновой системи, антидіуретичного гормону, передсердного натрійуретичного пептиду, зниженняпродукції простагландинів.

Поряд з вищевказаними змінами важливу роль у формуванні асциту грає гіперальдостеронізм, природа якого досить складна і включає в себе наступні механізми:

активізація ААС, що призводить до збільшеннярівня альдостерону;

розвиток вторинного гіперальдостеронізму;

підвищення чутливості канальців нирок до дії альдостерону.

Відомо, що концентрація альбуміну в сироватці крові є провідним фактором, що визначаєонкотичного тиск. У міру прогресування патологічного процесу, що проявляється на морфологічному рівні дистрофічно-некротичними процесами в паренхімі і синусоидах, порушується синтез альбумінів і, як наслідок, змінюється проникністьсинусоїдального ендотелію. При цьому значення гіпоальбумінемії і супутніх їй змін онкотичного градієнтів зростає.

У більшості хворих хронічними гепатитами на цірротіческой стадії виявлені ознаки активації симпатичної нервовоїсистеми. Підвищення рівня катехоламінів в сироватці крові виявлено у 60% пацієнтів Вважається, що зниження ефективного внутрішньосудинного об'єму і гіпоальбумінемія сприяють підвищенню секреції катехоламінів з метою підтримки найважливіших го меостатіческіхпоказників.

Секреція реніну в нирках є однією з найважливіших компенсаторних реакцій в умовах гіповолемії. Викид реніну відбувається внаслідок як гіповолемії, так і гіпонатріємії. йонін викликає збільшення синтезу ангіотензину, що є потужнимвазоконстриктором, і стимулює секрецію альдостерону. Збільшення рівня альдостерону призводить до підвищення реабсорбції натрію і води в нирках

Зниження внутрішньосудинного об'єму - сигнал до синтезу антидіуретичного гормону опосередковано черезволюморецепторов, імовірно розташовані в передсердях. Фізіологічним ефектом антидіуретичного гормону є підвищення об'єму циркулюючої плазми.

Більшість авторів повідомляє про підвищення рівня передсердного натрійуретичногопептиду при цирозі печінки з асцитом. Мабуть, підвищення концентрації натрійуретичного пептиду і збільшення затримки натрію при цирозі можуть пояснюватися зниженням чутливості нирок до даного гормону

Одним з можливих учасників патогенезуасциту розглядається простагландин Ег, що синтезується, зокрема, в нирках і володіє вазодилататорний дією. Вважається, що ступінь затримки натрію може бути викликана зниженням продукції цього вазодилататора. При цьому простагландини виявляютьсяпатогенетично сполучною ланкою між змінами гемодинаміки на локальному рівні і системними гуморальними реакціями.

Отже, у розвитку асциту при захворюваннях печінки важливу роль відіграють гемодинамічні та метаболічні фактори,проявляються на тлі морфологічної перебудови печінки Поява асциту обумовлено вираженою затримкою натрію. Добова екскреція натрію з сечею при асциті не перевищує 5 ммоль.

Відповідно до теорії "недостатнього наповнення судинного русла", затримканатрію і води нирками вторинна і обумовлена розширенням судинного русла внутрішніх органів. Причиною зазначених явищ вважається активізація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, симпатичної нервової системи, простагландину Ег, що сприяє змініфункції нирок. При цьому натрійуретичного фактору відводиться другорядна роль.

Теорія "надлишкового наповнення судинного русла" передбачає первинну затримку натрію з подальшим збільшенням об'єму циркулюючої плазми і переходом рідини вміжклітинний простір.

Важлива роль відводиться активному переносу рідини через мембрану капілярів очеревини. Крім того, формуванню асциту сприяють підвищення тиску всередині синусоїдів, що спостерігається П І цирозі, посилене утворення лімфипри обструкції синусоїдів, печінкових вен.

Діагностика Набряково-асцитичної синдрому:

Велике скупчення рідини в черевній порожнині можна виявити звичайними клінічними методами. При перкусії виявляється притуплення звуку вбокових відділах живота. Переміщення хворих на лівий або правий бік викликає зсув тупості до відповідного фланки. При наявності осумковані рідини в черевній порожнині, при слипчивом перитоніті туберкульозної етіології, кісті яєчника зміна положення пацієнтатимпаніт не змінює. Асцитичну рідина об'ємом менше 15 л визначити клінічними методами не удаегся. У подібних випадках асцит можна визначити за допомогою УЗД. Мінімальна кількість асцитичної рідини, обумовлений зазначеним методом, становить 200 мл. УЗД вряді випадків дозволяє виявити захворювання, що стало причиною розвитку асциту (цироз печінки, новоутворення органів черевної порожнини, панкреатит та ін.) Після клінічного виявлення асціга в неясних випадках показано проведення діагностичного парацентезу збіохімічним і цитологічним дослідженнями отриманої рідини. При парацентез за допомогою тонкої голки отримують 50-250 мл асцитичної рідини.

Показаннями для проведення діагностичного парацентезу є;

вперше виявлений асцит,

підозра на злоякісну пухлину,

виключення спонтанного бактеріального перитоніту.

В асцитичної рідини визначають рівень загального білка, альбуміну, глюкози, холестерину, тригліцеридів, білірубіну, активності амілази,проводять підрахунок кількості лейкоцитів, еритроцитів, атипових клітин, фарбування бактерій за Грамом, посів рідини на мікрофлору з визначенням чутливості до антибіотиків В. A Runyon пропонує визначати в асцитичної рідини сироватково-асцитичноїальбумінових градієнт (Сааг).

Сааг = (альбумін сироватки) - (альбумін асцитичної рідини), Сааг 11 може свідчити про те, що причиною асциту є портальна гіпертензія, обумовлена цирозом печінки.

ЛікуванняНабряково-асцитичної синдрому:

Лікування набряково-асцитичної синдрому при цирозі печінки. При лікуванні асциту необхідно встановити етіологію цирозу печінки, виявити фактори, що лежать в основі його декомпенсації Виділяють базисну ідіуретичну терапію.

Заходи, що проводяться в рамках базисної терапії, включають постільний режим, зменшення споживання кухонної солі, обмеження прийому рідини, дотримання дієти. Для підтримки натрієвого балансу доцільно обмежитинадходження хлористого натрію до 500 мг на добу Проведення діуретичної терапії передбачає щоденний контроль ряду параметрів.

Усі страви готують без додавання солі Доцільно доповнити раціон білковою їжею з низьким вмістом натрію.Енергетична цінність дієти, що містить 70 г білка (22 ммоль натрію на добу - 500 мг NaCl), становить 1500-2000 ккал /добу. Хворим необхідно обмежувати прийом рідини до 750-1000 мг на добу. Призначення постільного режиму засновано на тому, що горизонтальне положення впливає навироблення реніну, ангіотензину і тонус симпатичної нервової системи Вертикальне положення веде до стимуляції симпатичної нервової системи, зменшення гломерулярної фільтрації, збільшення абсорбції натрію в канальцях. Початковий клінічний ефект загальнихзаходів оцінюється після 4-го дня лікування.

Терапія діуретиками проводиться по ступінчастому принципом. Прийом діуретиків можна здійснювати при відсутності важких електролітних зрушень і порушень функції нирок. Діуретики пригнічують фактори, що викликаютьзатримку натрію, і підвищують екскрецію натрію і води. У лікуванні хворих асцитом частіше використовують дві групи діуретиків. У першу групу входять петльові діуретики * фуросемід, буметанід, етакринова кислота. До другої групи належать спіронолактон, триамтерен, амілорид

Хворий з асцитом і набряками на тлі ефективної терапії повинен втрачати не більше 1 кг маси тіла, при наявності асциту без набряків - не більше 500 г на добу. Монотерапія фуросемідом хворих цирозом печінки і асцитом недоцільна через виражених електролітних змін Перехід до наступного, більш високого ступеня показаний при втраті маси тіла хворого на тлі лікування менше 15 кг за 4 дні терапії.

Тактика при тривалому лікуванні хворих на цироз печінки з асцитом. Після ліквідації асциту виникає питання про тривалому лікуванні зазначеної категорії осіб. Хворі повинні дотримуватися рекомендованої дієти без солі, проводити регулярний контроль за кількістю випитої рідини і виділеної сечі, вимірювати масу тіла. Доза діуретичного препарату залежить від тяжкості та стадії захворювання. При цьому найчастіше використовуються 100-200 мг /сут спіронолактону і через день 40-80 мг /сут фуросеміду в поєднанні з препаратами калію. Один раз на місяць потрібно досліджувати вміст електролітів, азоту, сечовини, проводити функціональні проби печінки, визначати вміст білка в крові.

ефрактерний (ригідний) асцит. Термін "рефрактерний до лікування асцит" використовується в тому випадку, коли при терапії, що проводиться за всіма правилами, маса тіла не знижується. Якщо діуретичний терапія, що проводиться, як мінімум, протягом 4 тижнів, виявляється неефективною і виключаються всі причини, здатні викликати уявну рефрактерність до лікування, можна думати про рефрактерном асциті.

Причинами цього синдрому частіше являютсядалеко зайшов патологічний процес у печінці, великі надходження натрію в організм (з їжею, лікарськими препаратами), відсутність обмеження прийому рідини, порушення функції нирок, не пов'язане із захворюванням печінки, походження асциту (злоякісні новоутворення, запалення асцитичної рідини) і ін

Ефективним методом лікування рефрактерного асциту є парацентез, при проведенні якого видаляється 5-10 л рідини на фоні введення солі альбуміну: по 6 г на 1 л видаляється рідини. В якості симптоматичної терапії таким хворим показані методи екстракорпоральної гемокоррекціі: ультрафільтрація і реінфузія асцитичної рідини, перітонеовенозное шунтування, імплантація TIPS, трансплантація печінки.

Прогноз. У 8-32% хворих з асцитом розвивається спонтанний бактеріальний перитоніт.

© При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове